Adaptace fyziologických funkcí na zátěž
Adaptace fyziologických funkcí na zátěž
Když klienty podněcujeme k "pravidelné" pohybové aktivitě, má to své opodstatnění. Bohužel většina chápe pohybovou činnost jako nutnost, aby neztloustly, nikoliv si neuvědomují význam pravidelnosti v odrazu adaptace fyziologických funkcí na zátěž. Chcete být za rok někdo jiný, cítit se dlouhodobě dobře a ne pouze krátkodobě, když si jdete jednou do týdne zasportovat? Cvičte pravidelně a dlouhodobě. Svátky, oslavy, vánoce, dovolené, zavřená fitness centra přes léto nejsou omluvou pro Vaši lenost. Jsou pouhou výmlouvou.
Zde je malý výčet benefit, které svému tělu dopřejete a možná se do roka zbavíte i některých zdravotních komplikací.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Změny, které pozorujeme u fyziologických funkcí či orgánových systému, je možno charakterizovat jako:
- reaktivní – bezprostřední reakce na pohybové zatížení
- adaptační – výsledek dlouhodobého a opakovaného procesu v tréninku
Adaptační změny mají následně zpětnou vazbu na změny reakční, to znamená, že vlivem adaptačních změn je bezprostřední reakce na pohybové zatížení odlišná o původní reakce na počátku tréninkového procesu.
Trénink chápeme jako proces, jehož cílem je dosahování individuálně maximální sportovní výkonnosti jedince ve vybraném sportovním odvětví na základě adaptace organismu. Ve fyziologii předpokládáme výklad tohoto procesu z hlediska cílevědomého vnějšího ovlivňování organismu formou tréninkového zatěžování. V tomto smyslu je sportovní trénink fyziologickým, tedy adaptačním procesem.
Adaptační mechanismy
Adaptace je obecný biologický děj, který představuje soubor morfologických, biochemických, funkčních i psychologických změn v organismu jako celku i v jednotlivých orgánech. Adaptace na rozdíl od jednorázové reakce na vnější podnět je vyvolávána pouze dlouhodobým působením kontinuálním nebo přerušovaným podnětem. Jedná se o biologicky výhodné změny organismu, vedoucí k zachování jeho homeostatické rovnováhy. Vedle výrazných vlivů CNS se při adaptaci uplatňují také vlivy hormonální. V buňkách představuje adaptace aktivaci některého z enzymů nebo dokonce komplexu enzymových pochodů. V regulaci se často uplatňuje princip zpětné vazby. Změny vnějšího prostředí působí jako adaptační činitelé (stresory), musí být nadprahové intenzity a působit dostatečně dlouho.
Fyziologická adaptace – umožňuje v rámci daných genetických předpokladů reagovat optimálně a do jisté míry na specifické podněty. Specifičnost adaptace pohybovému zatížení spočívá mimo jiné i v tom, že organismus se přizpůsobuje změnám vnitřního prostředí, které vyvolává pracovní činnost kosterních svalů, tj. k požadavkům svalové práce a nikoli k změnám vnějšího prostředí. Tato adaptace působí po celý ontogenetický vývoj jedince. To znamená, že člověk má geneticky zafixován požadavky na minimální (optimální) pohybový režim, který je nutno splnit, aby se struktura orgánů, metabolické procesy i fyziologické procesy vyvíjeli na dostatečné úrovni.
Nyní se budeme zabývat adaptačními a reakčními změnami:
1. Kardiovaskulárního systému
2. Dýchacího systému
3. Pohybový systém – svaly a kosti
Kardiovaskulární systém
Reaktivní změny:
a) složka centrální – je srdce. Mezi základní ukazatele jeho činnosti patří srdeční frekvence SF, systolický objem srdeční QS, minutový objem srdeční Q. Mezi těmito ukazateli je vzájemný vztah Q = SF . QS
Srdeční frekvence SF (na periferiích tepová frekvence TF) se nemění pouze při vlastním výkonu. Dynamiku změn pozorujeme před výkonem, ale i po výkonu. Z tohoto hlediska hodnotíme tři fáze:
- fáze úvodní → SF se zvyšuje pod vlivem podmíněných reflexů a emocí. Tento komplex nazýváme startovní či předstartovní stavy
- fáze průvodní → SF na počátku rychle stoupá (část iniciální), později se zpomaluje, až se ustálí na hodnotách, které odpovídají podávanému výkonu (část homeostatická) neboli steady-state. V této fázi se uplatňují podmíněné reflexi, které mají vztah ke svalové činnosti. Uplatňují se i nepodmíněné reflexi, vycházející ze svalových proprioreceptorů, z volných zakončení v extracelulární tekutině (ETC) a z cévních baroreceptorů. Vliv mají i další faktory jako tělesná teplota, hormonální a látkové změna apod.
- fáze následná → představuje návrat k výchozím hodnotám. Křivka návratu je nejdříve strmá, později pozvolnější
Systolický objem srdeční QS stoupá z klidových hodnot 60 – 80 ml na hodnoty 120 – 150 ml, nejdříve rychle, později pomalu. Maxima dosahuje při hodnotách 110 – 120 tepů.min, což je pouze 35 – 40 % maximální spotřeby O2. Do maximálního zatížení zůstává konstantní. Hodnota je závislá na rozměrech srdce, kontraktilitě myokardu, plnění dutin a periferní rezistenci.
Minutový objem srdeční Q – stoupá s intenzitou zatížení, citlivě reaguje na zvýšené požadavky kyslíkové potřeby. Vztah mezi Q a VO2 je lineární. Hodnota Q se může zvýšit až 5x z hodnot 4 – 5 l na 20 – 25 l / min.
Tepový kyslík W 170 – slouží k posouzení ekonomie srdeční činnosti, je to hodnota vypočtená z minutové spotřeby O2 a srdeční frekvence – VO2 / SF. Určuje objem O2, které se přepraví jedním tepem do periférie ke tkáním. Z klidových hodnot 4 – 6 ml O2 stoupne při maximálním zatížení na hodnoty 15 ml O2. Jeho maximální hodnota stoupá s věkem, ale pouze do 25 let u můžu, následně klesá, u žen dříve. W 170 tedy udává výkon, kterého by jedinec dosáhl při SF 170 tepů.min. Získává se z oběhové odpovědi na 2 – 3 intenzity stupňovaného zatížení při dosažení setrvalého stavu.
b) složka periferní – představují tepny (část distribuční), vlásečnice (část difúzní) a žíly (část sběrná). K nejvýraznějším změnám dochází ve tkáních a v kapilárním řečišti, protože nejrychleji reagují na požadavky metabolismu. Nároky na zvýšený přívod O2 uplatňují nejvíce činné orgány, převážně svalstvo. Na začátku pohybové činnosti dochází k redistribuci v cévním řečišti na podkladě kompenzační vasokonstrikce. Vasokonstrikce uzavírá vlásečnice ve vylučovacích orgánech, kůži apod. a vasodilatace zvyšuje prokrvení srdečního svalu a činných svalů. Dochází k vyplavení krve z krevních zásobáren (plíce, játra).
Krevní tlak (KT) je výrazem složitých změn, závisí na odporu krevního řečiště (vasodilatace a vasokonstrikce), na intenzitě srdeční činnosti a zvyšujícím se objemu krve, vyplavené ze zásobáren. Při dynamické činnosti se zvyšuje systolický tlak (SKT) a diastolický (DKT) se mění jen mírně. Při malé intenzitě zatížení se zvyšuje jen mírně. Při dlouhodobém vytrvalostním výkonu se ani nemění nebo dokonce klesne pod výchozí hodnoty. Při střední intenzitě zatížení stoupá SKT a DKT se nemění nebo klesá, výraznější pokles DKT znamená únavu. Po skončení výkonu se KT na začátku rychle následně pomalu vrací k výchozím hodnotám. K ustálení dochází zpravidla za 5 – 3 min. Při submaximální intenzitě zatížení dochází k největším hodnotám KT, SKT 24-32 kPa, DKT 4-13,3 kPa.
Adaptační změny
Tyto změny souvisejí s trénovaností. Výrazné změny v oběhovém systému jsou výrazem převážně vytrvalostního tréninku.
Strukturální změny – pozorujeme na centrální i periferní složce. Vlivem vytrvalostního tréninku srdce zbytňuje. Tato fyziologická hypertrofie je spojena s regulací dilatací (rozšíření srdečních komor). Zvětšuje se především levá komora. Srdeční sval je u vytrvalce lépe prokrven, má bohatší kapilární síť. Po vytrvalostním tréninku vzniká hypertrofie excentrická, po silovém tréninku vzniká hypertrofie koncentrická, což představuje zvětšení komorových stěn. Po skončení tréninku se srdce vrací k výchozímu stavu. Vlivem dlouhodobého tréninku dochází i k změnám v krevním řečišti, zvětšuje se množství kapilár a prokrvení svalové tkáně – vaskularizace.
Funkční změny – se týkají především ukazatelů srdeční činnosti. Srdeční frekvence je ukazatelem, ve kterém se již při klidových hodnotách liší trénovaný od netrénovaného.
Sportovní bradykardie pod 60 tepů.min je výrazem trénovanosti, v některých případech se setkáváme s hodnotami 30 – 35 tepů.min. V maximální srdeční frekvenci nejsou prokazatelné rozdíly mezi trénovaným a netrénovaným jedince, jedná se spíše o záležitost individuální.
Systolický objem srdeční se u netrénovaného v klidu 60 – 80 ml, u trénovaného 80 – 100 ml. Se stoupajícím zatížením stoupá i tento objem, více však u trénovaného. U trénovaného jedince je objem o 50 ml více, což se rovná hodnotám 150 – 200 ml.
Minutový srdeční objem je v klidu stejný u obou jedinců. Pouze při maximálním zatížení dosahuje trénovaný o 10 l vyšší hodnotu. Souvisí to s výslednici dvou složek a to SF a systolického objemu. Ekonomizace funkce srdce u trénovaného jedince se projeví nižší SF a vyšším systolickým objemem a to jak v klidu, tak i při zatížení.
Krevní tlak bývá zpravidla u trénovaných osob nižší, rozdíly jsou však malé. Platí to o hodnotách klidových a zátěžových a to díky ekonomizaci oběhové regulace.
Změny v krvi při zatížení
Krev je spojujícím článkem zevního a vnitřního prostředí. Odrážejí se v ni tudíž všechny změny vnitřního prostředí, ale i řada změn vnějšího prostředí. V klidu pozorujeme u trénovaných osob zvětšení objemu krve o 5 – 10 %. Na začátku pohybové činnosti se zvyšuje množství cirkulace krve asi o 10 % tím, že se do oběhu dostává krev z krevních zásobáren (např. plíce, kůže, játra). Tělesné zatížení je doprovázeno přesuny vody mezi krví a tkáněmi, především k udržení normálního osmotického tlaku. Při nedostatku tekutin v potravě nebo při nadměrném pocení v důsledku pohybové činnosti dochází k dehydrataci organismu s následným zahuštěním krve (hemokoncentraci). Dochází k změnám koncentrace látek v krvi, což vyjadřujeme dvěma vztahy. Změny absolutní – vyjádřené ve vztahu k hematokritu a změny relativní – což znamená přesun tekutin.
Červené krvinky – erytrocyty
Při pohybových činnostech dochází pouze k nepatrným změnám. Změny mají pouze charakter změn relativních, což je způsobeno pocením a následnou hemokoncentrací.
Jako adaptační změnu pozorujeme zvýšení množství erytrocytů při snížení parciálního tlaku O2 (vysokohorský trénink).
Bílé krvinky - leukocyty
Celkový počet leukocytů při zatížení stoupá. Jejich množství (pracovní leukocytóza) je závislé na intenzitě zatížení. Leukocytóza dosahuje hodnot 12.000 – 2 0.000 leukocytů v 1 mm3. Na začátku pohybové činnosti dochází k rychlému vyplavení leukocytů ze sleziny, lymfatických uzlin a dalších tkání v souvislosti s aktivací sympatika. Dalším podnětem jsou vlivy z přímo činných svalů. Metabolity, které jsou převážně kyselé povahy, vyvolávají v počtu změn leukocytů podobné změny jako infekční choroby. Tyto změny přetrvávají i po pohybové činnosti, dokud nedojde k vyplavení nebo oxidaci všech metabolitů. Následně se změny v počtu leukocytů vracejí poměrně rychle, řádově v hodinách, na výchozí hodnoty.
Krevní plazma
Krevní plasma obsahuje látky organického a anorganického původu. Tyto látky se při pohybové činnosti ve tkáních spotřebovávají nebo jsou naopak z tkání jako metabolity transportovány krví do exkrečních orgánů.
Dýchací systém
Změny reaktivní
Tyto změny pozorujeme již před výkonem. Změny souvisejí s předstartovními stavy. Zvýšení hodnot ventilačně – respiračních vniká na podkladě dráždivost CNS (vliv emocí) a na podkladě podmíněných reflexů, vypracovaných v průběhu dlouhodobého opakování výkonu při tréninku a závodech (paměťové stopy). Začátek činnosti je charakterizován dvěma fázemi:
I. fáze iniciální – neboli fáze rychlých změn – 30 – 40 s
II. fáze přechodná – neboli fáze pomalých změn – dochází k dolaďování metabolických požadavků pracujících svalů.
Mrtvý bod – vzniká při výkonech střední až maximální intenzity trvající déle jak 40 – 60 s. Čím je délka zátěže vyšší a intenzita nižší, tím se mrtvý bod objevuje později. Mrtvý bod má subjektivní a objektivní příznaky. Subjektivní – nouze o dech, svalová slabost, bolesti ve svalech, tuhnutí svalů, dušnost a nutí jedince ukončit výkon. Objektivní – pokles výkonu, horší koordinace, narušení dynamického stereotypu a řada změn kardio-respiračních funkcí, především narušená ekonomika dýchání. Příčinou je disharmonie neboli nedostatečná sladěnost různých funkcí organismu při přechodu neoxidativního metabolismu na oxidativní.
Při pokračování ve výkonu příznaky mrtvého bodu postupně mizí a nastupuje tzv. druhý dech. Tréninkové zatěžování podstatně zlepšuje vzájemnou souhru regulačních mechanismů a projevy mrtvého bodu ustupují, subjektivně se většinou neprojevují, dochází k ochrannému útlumu v mozkové kůře. Po 2 – 3 min méně intenzivní práce nebo 5 – 6 min intenzivnější činnosti dochází k nastolení setrvalého stavu – steady-state, což je rovnovážná stav metabolických pochodů a funkcí organismu, ve kterém může organismu pracovat teoreticky neomezeně dlouho. Hranice výkonu netrénovaného organismu pro práci v setrvalém stavu se pohybuje okolo 100 W. Překročení této hranice pro práci v setrvalém stavu, znamená nedostatečnou možnost krytí kyslíkových potřeb pracujících svalů, zmenšuje se podíl oxidativního metabolismu a začíná převažovat neoxidativní metabolismus. Jedná se však u individuální záležitost. Nejvyšší hodnotou steady-state je anaerobní práh.
Při pohybových činnostech se mění také mechaniky dýchání. Trénovaný jedinec v klidu má poměr bráničního dýchání 50 – 60 %, netrénovaný 30-40 %. Při zatížení se poměr bráničního dýchání zvyšuje. Při stupňované zátěži se do určité dechové frekvence (DF) nemusí stejně jako v klidu používat výdechové svalstvo. Následná zvýšená spotřeba vdechovaného vzduchu zrychluje DF a zkracuje dobu na výdech, zapojují se výdechové svaly. Jejich zapojení zvyšuje energetickou spotřebu, proto je ekonomičtější prohloubené dýchání s nižší DF. Ve srovnání se SF můžeme na DF pozorovat výraznější změny, opět je to však záležitost individuální, dechová frekvence je opět závislá na intenzitě a době trvání zatížení, stejně jako na charakteru pohybové činnosti (běh, vzpírání). Je třeba si uvědomit, že zvyšování DF může vést ke snížení dechového objemu a tím i minutové ventilace, snižuje se alveolární ventilace a zvyšuje se mrtvý prostor, může se dostavit dušnost.
Dechový objem VT – vzrůstá se stoupající intenzitou zatížení do značné míry s DF. Při vysoké DF se zvětšuje málo, při středních hodnotách výrazněji. V klidu činí jeho objem 0,5 – 0,6 l, při střední zátěži 1,0 – 2,0 l a při těžké práci 2,0 – 3,0 l. Vyjadřujeme jej spíše podílem na vitální kapacitě (%VC). VT při střední intenzitě výkonu představuje 30 % VC, při namáhavém výkonu 50 % VC a u trénovaných až 70 % VC. Vitální kapacita je ukazatelem statickým, jednorázový VTmax měřený v klidových podmínkách. VC může být ovlivněna předchozím výkonem (rozdýchání, únava apod.).
Minutová ventilace V je výslednicí VT x DF. Je však především závislá na intenzitě konané práce. Minutová ventilace se přizpůsobuje nejen potřebám zvýšeného přísunu O2, ale také zvýšené koncentraci CO2 a potřebě vyloučení z organismu. V průběhu stupňovaného zatížení stoupá V lineárně do hodnoty 2,0 – 2,5 l.min. U vyšších intenzit je pozorována hyperventilace, tedy vyšší ventilace než by odpovídala potřebě O2. Začátek hyperventilace označujeme jako aerobní práh a pohybuje okolo zatížení 50 – 60 % VO2max. U velmi intenzivní činnosti roste minutová ventilace bez zvýšení spotřeby O2, což znamená, že metabolismus oxidativní byl vystřídán neoxidativním. Ukazatelem vyjadřujícím skutečné využití O2 z dané ventilace je ventilační ekvivalent kyslíku VEO2. Vypočítává se z podílu minutové ventilace a minutové spotřeby O2. Je to množství vzduchu potřebného pro spotřebu 1 l O2. Při maximálním zatížení činí u mužů přibližně 28 l vzduchu na 1 l O2, u žen 33 l na i l O2.
Maximální minutová ventilace V max – pozitivně koreluje s maximální spotřebou O2. Rozlišujeme pracovní a volní maximální minutovou ventilaci. V max volní je značena MMVV a je používána jako test pro dynamický ukazatel zdatnosti. Měří se v klidových podmínkách po dobu 20 s, při DF 45 dechů za min s co nejhlubším nádechem a výdechem. MMVV je vyšší než pracovní a její hodnoty jsou u mužů 100 – 150 l.min, u žen 80 – 100 l.min. Pracovní V max představuje asi 80 % MMVV. Minutová ventilace po výkonu klesá v prvních dvou minutách rychle (vyrovnání kyslíkového dluhu), následuje pozvolnější návrat k výchozím hodnotám což představuje vyrovnání ventilačního dluhu, který obsahuje i dluh kyslíkový.
Při pohybové činnosti se také zvyšuje alveolární ventilace, zlepšuje se perfuze. Dochází k zvětšení difúzní plochy plic díky většímu rozpínání plicních alveolů. Alveolární ventilace má za následek procentuální úbytek O2 z vydechovaného vzduchu. V klidu činí tento úbytek 3-4 %, na začátku činnosti se zvýší na 5-8 % a následně se ustálí na 4-5%.
Schopnost organismu zužitkovat co možná nejvyšší množství O2 a zajistit tak vysoký stupeň oxidativních pochodů (vytrvalostní výkon) je dána ukazatelem maximálního jednorázového aerobního výkonu a aerobní kapacity. Maximální aerobní výkon tj. maximální spotřeba O2 (VO2 max) činí u 25 letých trénovaných mužů 3,24 l.min a u žen 2,15 l.min. Vhodnější je jeho vyjádření relativní, vztažené na kg tělesné hmotnosti. Maximální aerobní výkon může být limitován na několika úrovních jako jsou:
- ventilace
- alveolokapilární difúze
- transport oběhovým systémem
- tkáňová difúze
- buněčná oxidace
Aerobní výkon je vyjádřen aktuální hodnotou maximální spotřeby O2, což znamená, že aerobní kapacita je charakterizována časem, po který je jedinec schopen udržet co nejvyšší hodnotu VO2.
Změny adaptační
Tyto změny vznikají jako důsledek dlouhodobého zatěžování, tréninku. Nejvýraznější změny přináší trénink vytrvalostního charakteru. Trénovaný jedinec má:
1) Lepší mechaniku dýchání, vyšší pohyblivost bránice
2) Lepší plicní difůzi – větší počet aktivních alveolů a nižší fyziologicky mrtvý prostor
3) Nižší dechovou frekvenci při standardním a maximálním zatížení
4) Vyšší maximální dechový objem → 3 – 5 l (60-80 % VC), netrénovaný 2 – 3 l (50 % VC)
5) Vyšší vitální kapacitu → muži 5 – 8 l, ženy 3,5 – 4,5 l (120 – 140 % nál. VC), netrénovaný muž 4,5 l a žena 2,5 – 3,5 l (100 % nál. VC)
6) Nižší minutovou ventilaci při standardním zatížení a vyšší maximální hodnotu → muž 150 – 200 l, žena 100 – 130 l (120 – 160 % nál. V max), netrénovaný pouze 50 %
7) Minimální až žádné projevy mrtvého bodu
8) Rychlejší nástup setrvalého stavu při vyšší intenzitě zatížení – 150-200 W, netrénovaný 100 W
9) Vyšší maximální aerobní výkon (VO2 max) – muži 60-80 ml.kg.min, ženy 40-50 ml.kg.min, netrénovaný muž 43 ml.kg.min a žena 35 ml.kg.min
10) Anaerobní práh při vyšší intenzitě zatížení a vyšší spotřebě O2
11) Vyšší kyslíkový dluh (větší aerobní kapacita) – 15 – 18 l, netrénovaný pouze 5 – 7 l
Kyslíkový deficit a dluh
Nepoměr mezi nabídkou a poptávkou, tedy mezi spotřebou a potřebou je kyslíkový deficit. Vzniká na začátku činnosti a většinou se splácí po skončení práce formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh představuje veškerou popracovní nadspotřebu O2 na klidovou hodnotou. Kyslíkový dluh má tři složky:
- rychlá alaktátová složka – dochází k prudkému poklesu spotřeby O2, slouží k obnově fosfagenových zdrojů (ATP, CP), trvá 2-3 min.
- pomalá laktátová složka – slouží k resyntéze LA na zásobní glykogen
- pomalá alaktátová složka – slouží k obnovení funkčně-metabolických podmínek.
Nejvyšší kyslíkový dluh se nachází u činností submaximální intenzity 5 – 7 l, maximální intenzita má hodnoty 3 – 5 l, při střední intenzitě jsou hodnoty 2 – 7 l a u mírně intenzity maximálně 2 l.
Pohybový systém
Typologie svalových vláken – adaptabilita funkční a biochemická
Typologie svalových vláken – tři typy svalových vláken, které odráží funkčně-metabolické vlastnosti motorických jednotek:
1) unavitelné bíle vlákno – rychlé glykolytické vlákno ® FG
2) rezistentní k unavitelnosti červené vlákno – rychlé oxidativně-glykolytické vlákno ® FOG
3) rezistentní k unavitelnosti červené vlákno – pomalé oxidativní vlákno ® SG
Pomalá vlákna mají vyšší obsah myoglobulinu, který váže O2, vyšší aktivitu enzymů oxidativního metabolismu. Rychlá svalová vlákna vyvíjejí větší tenzi při stahu.
Typologie a funkce svalových vláken – z výše uvedených skutečností vyplívá prokazatelná vztah mezi funkčními a metabolickými vlastnostmi jednotlivých typů svalových vláken resp. motorických jednotek, tj. vláken inervovaných jedním neuronem. Jednotlivé typy svalových vláken jsou v odlišném procentuálním zastoupení obsaženy ve svalech s ohledem na převažující pohybovou nebo posturální aktivitu odpovídající funkci svalu.
Prenatální růst svalového aparátu se vyznačuje především zvyšováním počtu svalových buněk a jejich diferenciací, která je ukončena zhruba ve 2 letech postnatálního vývoje, zatímco v postnatální období dochází především ke zvětšování průměru již diferencovaných svalových vláken.
U člověka je homologický kosterní sval z hlediska morfofunkčních vlastností velmi rozdílný. Znamená to, že nacházíme jedince s převahou rychlých a nebo pomalých vláken, přičemž jsou tyto rozdíly podmíněny většinou geneticky. Tato skutečnost podtrhuje významnou roli tohoto ukazatele při výběru sportovně talentované mládeže.
Svalový metabolismus při zatížení – využívání zdrojů v kosterním svalu je závislé na intenzitě a době trvání výkonu. Při vysoce intenzivní činnosti jsou využívány především rychlé motorické jednotky s vysokým obsahem makroergních fosfátů – ATP a CP, případně s vysokým potenciálem anaerobního metabolismu, tj. vysokou aktivitou enzymů glykolýzy. Při submaximální práci vytrvalostního charakteru jsou do činnosti zapojovány převážně pomalé motorické jednotky, které mají vysoký oxidativní metabolický potenciál, tj. vyznačuje se vysokým stupněm kapilarizace, vysokým obsahem myoglobinu, velkým objemem mitochodrií a vysokou aktivitou enzymů cyklu trikarbonových kyselin. V tomto případě je využíváno s prodlužující se dobou zatížené jako energetického zdroje vedle glycidů také lipidy, stoupá podíl extracelulárních zdrojů energie, tj. glukózy, ketolátek, volných NEMK (neesrerifikované mastné kyseliny) transportovaných do svalů krví z jater a tukové tkáně.
Při vysoce intenzivní činnosti dochází velice brzo k vyčerpání organismu a svalové únavě, což je způsobeno acidózou svalové tkáně vyvolanou tvorbou kyseliny mléčné při anaerobní glykolýze. Akumulace kyseliny mléčné zapříčiňuje hromadění iontů H+ ve svalu, který ve vazbě s bílkovinou tropotin odebírá ionty Ca2+ a brání tak svalové kontrakci, protože nemohou vznikat nové aktomyozinové můstky, zastavuje se resyntéza ATP pomocí glykolýzy a sval nemůže řádně relaxovat.
Při dlouhotrvajících činnostech je limitujícím faktorem čili fyziologickým podkladem svalové únavy především vyčerpání svalového glykogenu, pokles glukózy v krvi, změny v hladinách některých iontů (Ca2+), bobtnání mitochondrií akumulací vody, které je doprovázeno i snížením aktivit enzymů oxidativního metabolismu.
Adaptace pasivní složky (především kostní tkáně) pohybového systému při zatížení
K pohybovému aparátu patří i pasivní složka tj. pojivová tkáň – kosti, chrupavky a vazivo. Tato tkáň se skládá ze tří složek – specializovaných buněk, amorfní základní hmoty (tvořena mukopolysacharidy) a z vláken kolagenu a elastinu.
Kostní tkáň – tvoří kostní buňky – osteoblasty, které dávají vznik mezibuněčné hmotě. Obsahuje 20 % vody, 25 % organických složek (kolagen, vláknitý protein, tuk, glykoproteiny) a zbytek tvoří anorganické složky (většinou soli fosforu, uhličitany aj.) Kostra tvoří 18 % tělesné hmotnosti. Její funkce jsou – opěrná, ochranná, je rezervoárem Ca2+, a je místem krvetvorby. Ukládání vápníku (v kostech 97 % Ca) podporuje hormon kalcitonin a vitamín D. Důležitý je přívod Ca potravou.
Fyzická zátěž – podporuje růst kostí. Je prokázána korelace mezi svalovou hypertrofií a hmotností kostí. Kost je po celou dobu života metabolicky aktivní. Během růstu se kost modeluje (zvětšuje hmotnost), po ukončení růstu se neustále remodeluje – což je neustále odbourávání kostí s její následnou novotvorbou.
Trénink – zvyšuje, ale i snižuje hmotnost kosti (vlivem působení parathormonu). Dlouhodobá neúměrně vysoká intenzita tréninkové zátěže produkuje pokles kostní denzity (osteoporózu). Nízká intenzita nemá žádný vliv, úměrná intenzita tréninkového programu produkuje vyšší denzitu (BMD) diafýz (např. tibie). Mechanismus této reakce spočívá ve zvýšení obsahu Ca2+ a hydroxyprolinu (HP) v kostech.
Svalová síla koreluje s BMD. Také hodnota VO2max vykazuje pozitivní vztah k hustotě kostní tkáně. U trénovaných osob se zvyšuje obsah některých látek v kostech – DNK, RNK, kolagen, AK HP. Zvyšuje se také aktivita některých enzymů. Zvyšuje se retence vápenatých iontů. Intenzivní zatížení mladého organismu však vede v některých případech k omezený růstu dlouhých kostí do délky předčasnou osifikací chrupavčitých růstových zón mezi hlavicí a tělem kosti.
Šlachy, vazy a klouby – vlivem zatížení i zde dochází k zvýšení obratu kolagenu či aktivitě enzymů. Opět se zde uplatňuje hormonální regulace. Pozitivní účinek v adaptačním procesu má např. inzulín. Klouby jsou však velmi citlivé na přetěžování a zvláště zvýšená pohybová aktivita zanícených kloubů může vést ke zvýšenému ukládání krystalků močoviny a zvýšení počtu leukocytů.
Celkově lze říci, že pojivová tkáň je pozitivně adaptabilní na pohybovou aktivitu, naopak imobilizace je spojena s atrofií a chudnutím pojivových tkání. Poškodit ji však může i intenzivní trénink, přetěžování, které vede ke vzniku traumatům pohybového aparátu. Trvalé přetěžování vede ke vzniku deformujících změn na kloubech, zánětům šlach, bolestem kostí apod. Nesprávné zatěžování v období růstu může také vést k jednostranným hypertrofiím, bederní hyperlordóze.